专业实务 | 风心瓣膜的病理变化

文/ 马雅琳

医疗考试研究院 

心脏瓣膜病是由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜（包括瓣环、瓣叶、健索乳头肌等）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。心室扩大和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。

临床上以二尖瓣和主动脉瓣受累最为常见。

首先说：

1.二尖瓣狭窄：

慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化。左房压力使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代偿期。由于左房压和肺静脉压升高，也可通过肺循环累及右心导致右心衰竭，称右心受累期。

2.二尖瓣关闭不全：

慢性二尖瓣反流时，左房顺应性增加，左房扩大。同时扩大的左房和左室在较长时间内适应容量负荷增加，使左房压和左室舒张末压不致明显上升，故肺淤血暂不出现现。但持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，肺淤血出现，最终导致肺动脉高压和右心衰竭.

再说主动脉瓣：

1.主动脉瓣狭窄：

当瓣口面积减少时，左室收缩压明显升高。主动脉瓣狭窄使左室射血阻力增加，左室向心性肥厚，因而使左房后负荷增加，左房代偿性肥厚。最终因心肌缺血和纤维化等导致左心衰竭。

2.主动脉瓣关闭不全：

主动脉瓣反流引起左心室舒张末容量增加，使每搏容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每搏血容量降低。左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压。左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压降低使冠状动脉血流减少，两者引起心肌缺血、缺氧，促使左心室心肌收缩功能降低，直至发生左心衰竭。