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自身抗体形成激发对组织的损害是自身免疫性疾病的重要环节，它对免疫性炎症病理过程有着重要影响。抗体的产生属体液免疫反应，体液免疫是RA的炎症过程的重要参与者，症状严重和病程较长的RA病人常有较高的相关抗体水平，相关自身抗体的检测也常作为RA诊断与病情活动情况的重要评价指标之一。
抗Ⅱ型胶原抗体是与关节炎症相关的最重要抗体，在RA病人的血清和关节积液中均发现了针对Ⅱ型胶原的自身抗体。对常用Ⅱ型胶原型关节炎模型进行研究，发现II型胶原进入体内后，由抗原提呈细胞将抗原信号呈递给T细胞，引起T细胞活化。随后，在辅助性T细胞的参与下B细胞被激活，分化为浆细胞后产生大量抗II型胶原抗体，导致关节炎症发生，并继而引起软骨和骨的破坏。其病变形成过程中，不仅是细胞免疫的反应，也有体液免疫的参与。这与RA病人体内发生的抗体与II型胶原发生反应，并形成免疫复合物这个过程非常相似。用此法制备的模型，在关节症状出现之前即可检测到抗Ⅱ型胶原抗体的存在，将这种抗体输入正常小鼠体内也可引起相似的关节炎症改变，说明这种抗体是引起该关节炎模型病理变化的主要因素之一。
将青藤碱分别用于Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型大鼠和小鼠的治疗，结果显示动物血清中的抗II型胶原抗体水平明显降低，与对照组相比较差异均有显著性意义（P<0.05）。青藤碱与甲氨喋呤合用时，这一作用更为明显。采用青藤碱与B淋巴细胞共同培养的方法观察，结果发现青藤碱可显著抑制B淋巴细胞抗体的产生。
IL-6是B淋巴细胞分化过程中的关键细胞因子之一，B淋巴细胞可在IL-6诱导下分化为浆细胞，浆细胞在滑膜聚集并产生免疫球蛋白，形成类风湿因子(RF)和其他免疫复合物。实验结果表明，青藤碱能使Ⅱ型胶原型关节炎大鼠原代滑膜细胞内IL-6基因的表达和蛋白水平明显减少。由此可以认为，青藤碱抑制关节免疫炎症、减轻关节破坏的作用，有可能是通过下调细胞因子IL-6表达，从而抑制体液免疫过程中B细胞的活化及转化而实现。