冠状动脉粥样硬化性心脏病指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或者阻塞导致心肌缺血，缺氧而
引起的心脏病，为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。在所有心脏病死亡的构成比中，冠
心病所占的比例在逐渐加大，主要为心源性猝死。
冠状动脉有左，右两支，开口分别在左，右主动脉窦。左冠状动脉有1~3厘米长的主干，然后分
为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部，心室间隔的前2/3及二尖瓣前外乳头肌和左
心房；回旋支供血给左心房，左心室前壁上部，左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖
瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室，心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。这三支冠
状动脉连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。在左，右冠状动脉系统以及单侧冠状动
脉各分支之间还存在侧支血管吻合支，在正常情况下它们一般没有功能。
粥样硬化可累及四支冠状动脉中的一，二或三支，亦可四支同时受累。其中以左前降支受累最为
常见，病变也最重。粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，血管横切面上
呈新月形。
在正常情况下，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血，两者保持着动态的平
衡。当血管腔狭窄<50%，心肌的血供未受影响，患者无症状，各种心脏负荷试验也无心肌缺血
的表现。当冠状动脉管腔狭窄>50%~75%，安静时尚能代偿，而运动，心动过速，情绪激动造成
心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为 “ 需氧增加性心肌缺血 ”，
这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。
另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血，血小板聚集或血栓形成，粥样硬化的冠状动脉
（亦可无粥样硬化病变）发生痉挛，致冠脉内动脉张力增高，均可使心肌氧供应减少，清除代谢
产物也发生障碍，称之为 “ 供氧减少性心肌缺血 ”，这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛
发生的原因。
但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。心肌缺血后，氧化
代谢受抑，使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。短暂的反复缺血发作，可对随
后的缺血发作产生抗缺血的保护作用，以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为 “ 心肌预适
应 ”。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能
异常伴收缩功能的恢复延缓，称为 “ 心肌顿抑 ”。
心肌长期慢性缺血，心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧，需氧之间新的平衡，以致不
发生心肌坏死；当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟，完全恢复正常，此现象称为 “ 心肌冬眠
”，也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的心肌细胞损伤和坏死。
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