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关于青藤碱影响滑膜细胞凋亡的作用途径，研究认为，青藤碱诱导滑膜细胞凋亡可能是通过抑制突变型p53的表达而实现的。在滑膜炎症过程中，与细胞凋亡有关的这种突变型p53蛋白，是一种具有促使滑膜细胞增殖加快和浸润性生长、并削弱细胞凋亡能力作用的蛋白。另有研究则认为，青藤碱的这一作用可能是通过阻断细胞增殖周期过的途径实现的。
有研究还认为，青藤碱有可能通过下调bcl-2基因的表达，从而启动了线粒体的凋亡功能。在细胞的增殖中，有丝分裂须经过G1—S—G2—M4个时期，周期中的任何时相生物合成被阻断，均可导致细胞的凋亡。青藤碱的作用可影响细胞增殖过程中的G1—S期，使得G1期细胞向S期的移行阻滞，造成G1期细胞堆积，促使细胞凋亡，从而达到抑制细胞增殖目的。但也有学者认为，青藤碱治疗RA并非通过介导P53蛋白的表达来诱导滑膜组织细胞凋亡。有关青藤碱影响滑膜细胞凋亡的作用途径，尚有一些课题再进一步深入研究。
青藤碱可抑制滑膜中血管诱导生成因子61（cysteine rich protein-61, CYR61）的表达。CYR61为结缔组织生长因子，其表达在增生的滑膜组织以及软骨受侵蚀后的肉芽组织中的表达异常活跃。因此，青藤碱的抗炎作用也有可能是通过抑制滑膜中CYR61表达，进而抑制滑膜炎症细胞黏附浸润的结果。
内容摘自《正清风痛宁研究与应用指南》