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正常心包是由脏层和壁层组成，两者之间为心包腔，呈封闭的囊袋装，内含约20~30ml的液体，具有润滑作用。脏层心包是由外纤维层和单层间皮细胞共同组成为内浆膜层，紧贴于心脏和心外膜脂肪表面。内浆膜层经折返后衬于外纤维层的内面共同构成了壁层心包。心包的作用主要是帮助心脏在胸腔内的固定，防止心脏随体位改变而过度移动。心包还可以减少心脏与周围组织的摩擦，是阻止炎症和恶性肿瘤向心脏转移的天然屏障。
获得性的心包疾病可来源于各种病因，但大多数的病理生理改变和临床表现是相似的，通常都表现为心包炎，心包积液和缩窄性心包炎。因此，心包炎是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，也可以是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。它可与心脏的其它结构如心肌或心内膜等炎症同时存在，亦可单独存在。根据病程，心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液，后者常引起心包缩窄。
一，急性心包炎：是心包膜脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。急性心包炎时常伴有胸痛和心包渗液。
心包炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性，浆液血性，出血性或化脓性等。
结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出物，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。
化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。
胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。
乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。
炎症反应常累及心包下的表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵膈，横膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部细小斑块，也可出现普遍的心包增厚，遗留不通程度的粘连。
急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化而被结缔组织所代替形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
胸骨后，心前区疼痛是急性心包炎的特征，可为剧痛，刀割样痛；也可是钝痛或压迫样感。心前区疼痛常于体位改变，深呼吸，咳嗽，吞咽，卧位时加剧，尤其当抬腿或左侧位时更甚，坐位或前倾位时疼痛可减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，可放射到左肩，背部，颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射，类似心肌缺血的放射痛。右侧斜方肌的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。
二，慢性心包炎：心包炎症持续3个月以上称为慢性心包炎。在急性心包炎症之后，心包可发生瘢痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的瘢痕形成，伴有局部的或较为疏松的粘连，心包也无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上并无重要性。部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要表现为心包积液，预后良好。少数患者由于形成了坚而厚的瘢痕组织，心包失去伸缩性，明显的影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的慢性渗出性心包炎，后者在临床上既有心包填塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。接下来小编主要讨论的是慢性缩窄性心包炎。
在慢性缩窄性心包炎中，心包脏层和壁层广泛粘连增厚和钙化，心包腔闭塞成为一个纤维瘢痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以仅局限在心脏表面的某些部位，如在房室沟或主动脉根部形成环状缩窄。在心室尤其在右心室表面，瘢痕往往更为坚厚，常为0.2~2cm或更厚。由于时常发现存在外有纤维层包裹，内为浓缩血液成分和体液的区域，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。
劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，在活动时不能相应增加所致，后期可因大量的胸腔积液，腹水将膈抬高和肺部充血，以致休息时也发生呼吸困难，甚至出现端坐呼吸。此外，还常伴有咳嗽，乏力，水肿以及食欲减退等症状。
缩窄性心包炎不会产生疼痛。但由于心排血量减少或增厚的心包压迫心外膜的冠状动脉可以导致冠脉灌注不足而产生心绞痛症状。慢性渗出性心包炎因心包内液体逐渐增多，所以较少产生症状，也很少发生心包填塞。如果在短期内液体快速增加则可产生心包填塞症状。
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