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我们之前研究证实青藤碱（SN）能减少脑缺血面积，具有神经保护作用，但其对海马神经元缺氧/缺血损伤的作用研究还比较少。所以建立原代培养海马神经元OGD-R模型，模拟脑缺氧缺血损伤的病理过程，观察青藤碱对OGD-R引起海马神经元损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。
结果
1.SN对抗OGD-R诱导海马神经元损伤的作用：与正常对照组比较，OGD-R后海马神经元存活率明显降低，LDH释放量明显增加（P<0.01）；而阳性药Nimodipine(10umol·L-1)和SN处理组（0.1、0.5和1umol·L-1）海马神经元存活率明显增加，LDH释放明显减少（P<0.05或P<0.01）。
2.SN对抗OGD-R诱导海马神经元凋亡：Hoechst染色结果显示，0.5 umol·L-1 SN明显抑制OGD-R诱导海马神经元凋亡，与正常组相比，OGD-R后Bax表达明显增加，Bcl-2的表达则减少，Bcl-2/Bax的比率增加，caspase-3表达减少（P<0.05）。
3.SN对OGD-R诱导细胞内钙离子浓度变化的影响：和对照组相比OGD处理组细胞内钙离子浓度明显增加（P<0.01），而0.5 umol·L-1处理组，明显抑制细胞内钙离子浓度增加（P<0.01）。
4.SN对原代培养海马神经元ASCIs电流的影响：0.5 umol·L-1SN明显抑制ASCIs电流（P<0.05），洗脱后可恢复；给予ASCIs a阻断剂PcTx1（10nmol·L-1）后，SN对剩余部分电流没有影响，只抑制ASCIs a通道。和正常对照组相比，OGD处理组ASCIs电流密度明显增加（P<0.05），而SN（0.5 umol·L-1）处理组明显抑制ASCIs电流密度增加（P<0.05）。
结论
SN对OGD诱导海马神经元损伤有保护作用，其机制可能与抑制ASCIs通道减轻钙超载有关。
内容摘自“吴文宁. 青藤碱对大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用.中国药理学通报，2014 ，30(4):527~31.”