肾性贫血是如何发生的，又该如何治疗

慢性肾脏疾病（CKD）病程进展中，约50%的CKD3-CKD5期患者并发贫血，血液透析患者合并贫血的比例更高，其发生与多种因素有关。调查显示，我国透析患者60%血红蛋白不达标，而肾性贫血的纠正与患者的预后直接相关—血红蛋白每升高10g/L，患者的死亡率及住院率分别降低10%和20%。

肾性贫血是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素（Epo）产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。

贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。因此，随着肾功能的减退，相应的规律监测血红蛋白水平，有助于贫血的诊治。

1. 促红细胞生成素(EPO)缺乏，EPO大约90%由肾小管旁间质细胞合成。尿毒症患者由于肾组织的纤维化，EPO合成明显减少，绝大部分患者存在EPO缺乏。

2. 铁及维生素缺乏，透析患者由于食欲欠佳等原因，造成铁摄入减少，存在明显的铁缺乏，且患者体内有明显的炎症状态，氧化应激反应增强，造成铁的利用障碍，加重了铁缺乏的状态。另外，大量的维生素在透析中丢失，补充不足，也会造成造血原料的缺乏。

3. 继发性甲状旁腺功能亢进，由于透析患者合并钙磷代谢紊乱，出现继发性甲状旁腺功能亢进，过高的iPTH对红细胞的生成有抑制作用。iPTH的升高造成骨代谢的紊乱，使骨髓造血微环境发生改变，造血干细胞活化受抑，红细胞生成减少。

4. 透析不充分、失血、自身免疫性疾病等原因均会加重贫血。贫血临床表现的症状：轻度贫血通常没有明显自觉症状。当贫血加重时，较常表现为乏力、呼吸困难，其它症状包括注意力难以集中、头晕、睡眠障碍、畏寒及头痛等。上述症状进展缓慢，机体可代偿。严重贫血时，心输出量增加明显，可出现心悸、体力下降以及左心室肥大。有些患者的止血功能、免疫功能、性功能和认知能力同时下降。

指南建议CKD贫血患者的初始治疗可口服或静脉铁剂。给予铁剂治疗时，需根据个体情况权衡避免或减少输血、ESA治疗和改善贫血相关症状的潜在优势和危害风险（未分级）。对于Hb≥100 g/L的成人非透析患者，不建议开始ESA治疗（2D）；部分患者Hb＞100g/L时开始ESA治疗能改善其生活质量，所以需个体化治疗（未分级）；不建议应用ESA治疗维持血红蛋白＞115 g/L（2C）；所有ESA治疗患者，不建议刻意应用ESA将血红蛋白升高至130 g/L（1A）。肾性贫血患者应尽量避免输血，紧急情况除外。