Hello，大家好！上期最后的小练习题有没有做呀，感谢各位读者的关注啦，小编在这里谢谢您！
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今天主要就来讲解非口服降糖药“胰岛素”这个巨无霸是怎么干活的！
从上一期我们了解到，“胰岛素工人门”主要工作就是把身体中的燃料— “糖”搬到细胞这个“锅炉”里面。
一、何为胰岛素呢？
胰岛素由β细胞分泌，分子量 56000，酸性蛋白质51个氨基酸，由A、B二条多肽组成，其间通过两个二硫键以共价相联。
药用胰岛素由猪、牛胰腺提取，1965年我国科学家首先合成了结晶牛胰岛素，目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成人的胰岛素。
首先呢，我们要了解一个基本概念
二、胰岛素的“家”在哪里？
自身的内源性胰岛素是怎么来的呢？
如图1所示：胰岛素就是通过图中绿色部分胰岛β细胞所分泌而来。
胰岛β细胞位于身体哪个器官呢，答案就是胰腺！
外源性胰岛素是怎么来的呢？
1.动物提取，例如猪胰岛素是通过猪胰腺提取、牛胰腺提取。
2.合成；例如结晶牛胰岛素。
3.人胰岛素；过重组DNA技术利用大肠杆菌合成人的胰岛素。
三、胰岛素的作用机理
那么，具体的工作原理是怎么样子呢？
主要就是针对糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢三个方面：
（1）糖代谢；胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。
所以，目前市场上的口服降糖药基本都是直接或者间接的围绕内源性胰岛素而展开工作！
降低血糖的作用 来源于多方面作用的结果，有：
促进葡萄糖对细胞膜的主动转运
加速葡萄糖的氧化和酵解
促进葡萄糖的利用
促进糖原合成
抑制糖原分解和异生
（2）脂肪代谢：胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。
胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，造成一系列的不良后果，最为常见的是糖尿病患者的急性并发症：由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
（3）调节蛋白质代谢：胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。
四、胰岛素的优点和缺点
这里主要关注药用的外源性胰岛素。
与体内的自身分泌的内源性胰岛素相比，药用的外源性胰岛素存在：
与口服降糖药相比 ，药用的外源性胰岛素的优势也非常明显：
1.1型糖尿病目前只能够通过注射外源性胰岛素控制血糖。
2.强效；
3. 不需要通过肝脏和肾脏进行代谢。
五、既然胰岛素这么好，那人类为什么要研发口服降糖药呢？
我们重新看一下药用胰岛素发展史会发现，1922年就上市了第一个胰岛素，而第一个口服降糖药要等到20世纪50年代才被开发上市。
而第一个口服降糖药要等到20世纪50年代才被开发上市。
那时为什么人类还要研发口服降糖药呢，因为外源性胰岛素也有他的不足：
1.针对以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者，胰岛素效果不理想；
2.价格相对较高，患者经济负担大；
3.用药方式困难，必须通过注射，患者心理负担大；
4.剂量必须个体化、专业化、实时观察，否者容易造成低血糖；
5.长期注射同一位置，容易形成脂肪垫，影响形象且脂肪垫的形成会造成影响局部的胰岛素吸收
以上这些就是外源性胰岛素不可避免的缺点，人类也逐渐认识到胰岛素在抗高血糖领域并不是万能的、唯一的“救世主”，所以从上个世纪50年代开始相继上市了一系列的口服降糖药，例如磺脲类、双胍类。
其中有一类口服降糖药现在被所有人称之为“神药！无论是在什么类型的医学指南上她均属于抗2型糖尿病的一线首选用药的地位！但是她的命运却是非常坎坷，从发现到上市，最后到现在的一线首选可谓是一波三折。。。。。
关于“她”的故事，下期我们将详细 一 一道来！敬请期待哟