青藤碱（SIN）是从中药青风藤（Sinomenium scutum Rehd.et wils）中提取的生物碱单体，药用多为其盐酸盐，具有抗炎、免疫抑制、镇痛、降压、抗心律失常等药理作用。青藤碱最早由Ishiwari等从日本青风藤中分离得到，20世纪60年代我国学者朱任宏从国产青风藤中也发现其成分。现已有正清风痛宁片、正清风痛宁注射液、风痛宁等制剂应用于临床，治疗RA等各种风湿病以及心律失常取得较好疗效。
现代临床研究已证实，青藤碱可通过抑制滑膜内衬巨噬细胞样细胞ＴＮＦ－α合成而阻断ＲＡ滑膜炎的发展；有效抑制Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠滑膜巨噬Ａ型细胞增生，纤维组织增生，减少滑膜细胞IL-6mRNA表达；下调人外周血单个核细胞IL-1β、IL-8mRNA表达；降低佐剂性关节炎大鼠血清及关节浸液内IL-4及IL-10水平，从而增强细胞因子的抗炎效应。还有研究通过碘化丙啶（PI）单染色及流式细胞仪观察与青藤碱共同孵育的滑膜细胞后发现，青藤碱在2.8～3.2mmol/L浓度及一定作用时间内可通过阻滞G1期细胞向S期移行及下调Bc1-2基因的表达而抑制RA者滑膜细胞增殖，诱导凋亡。
张娟等发现，青藤碱可通过抑制RA患者成纤维样滑膜细胞的增殖，以及降低其基质金属蛋白酶（MMP）-３的mRNA表达而抑制关节滑膜组织的降解，减轻RA患者关节的破坏作用。蔡辉等通过观察青藤碱对RA患者环瓜氨酸肽抗原特异性Ｔ细胞（CCP－AST）体外增殖的影响发现，青藤碱可抑制RA患者CCPAST的体外活化、增殖。
陈光星等将青藤碱体外或体内运用于胶原诱导的关节炎大鼠，表明青藤碱可剂量依赖性下调突变型p53来抑制滑膜细胞增生和诱导滑膜细胞凋亡，最终减轻胶原诱导性关节炎大鼠（CIA）的关节炎症。张莹等将青藤碱作用于RA患者滑膜细胞，并在光学显微镜下观察滑膜细胞凋亡形态的变化，用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期的表达。结果显示，青藤碱诱导滑膜细胞凋亡并主要作用于细胞周期G1～S期。Kok等研究表明青藤碱能在基质水平上阻止人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的生成并且抑制HUVEC的趋化性，从而抑制微血管生成，这说明青藤碱改善RA的滑膜病理改变。Da-Peng等通过实验证实青藤碱抑制RA患者滑膜成纤维细胞中TNF-a通路介导的血管黏附分子及趋化因子的表达。
内容摘自“张群燕等.单味中药及其提取物与类风湿关节炎滑膜异常增殖.山西医药杂志，2014.8，第43卷6期.”