高血压脑出血发病机制为脑内的小动脉形成微小夹层动脉瘤或粟粒样动脉瘤，因血压剧烈升高导致已病变的脑血管破裂出血，出血后血液及机化的血肿主要聚积于脑实质，部分血肿可破入脑室或蛛网膜下腔。其损伤机制包括原发性和继发性损伤。
原发性损伤主要来自血肿对脑组织的直接损伤，与之相关如出血速度、出血量和出血部位等因素，与病情严重程度密切相关，其作用机制包括三个阶段：
（1）第一阶段（出血＜6 h）为血块凝缩、蛋白聚集在液体静压作用下，导致血液的水分向脑组织流动产生脑水肿，脑实质出现海绵样变性并逐渐增大；
（2）第二阶段（出血 6～24 h）为凝血级联反应与凝血酶通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原所传递，使乳酸脱氢酶的浓度升高，血管内皮细胞通透性增高，逐渐出现临近血肿的脑实质坏死和出血，随着时间的延长，坏死层、出血层、海绵层不断向周围脑组织扩展，脑水肿范围进一步增大；
（3）第三阶段（出血＞24 h）为出血坏死的脑组织融合并产生机械性压迫、各种血液成分浸润、局部压力增高、脑组织小血管受压、红细胞溶解、血红蛋白外溢等因素导致神经元毒性损害，脑损害进行性不可逆加重。
继发损伤包括血肿的分解产物和损害脑组织释放出的血管活性物质等所致的局部血流降低、炎性反应、脑水肿（间质性脑水肿、血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿）、血肿周边脑组织的细胞凋亡改变等。这些损伤因素随时间延长可以逐渐出现并相互累加从而导致神经元不可逆损害 ，其中继发性脑损伤可能是导致患者预后不良的重要原因，进一步加重神经元损伤，从而影响预后。
高血压脑出血后血肿周围组织存在着一个半暗带，半暗带内神经元的病理改变在一定时间内是可逆的，如果能及时在此时间窗内给予适当的干预，可使受损脑组织恢复功能。大量临床及动物研究证实，脑出血在 6 h 内，血肿内水分在液体静压作用下向脑组织流动产生脑水肿，脑实质出现海绵样变性并逐渐增大，尚未出现血肿周围神经元细胞凋亡。在出血 6～24 h 内，血管内皮细胞通透性增高，脑水肿范围进一步增大，逐渐出现临近血肿的脑实质坏死，大量神经元细胞开始凋亡。而在出血＞24 h 后，神经元毒性损害进行性加重，脑损害进行性不可逆加重。
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