青藤碱对转录因子的作用：核因子-κB（NF-κB）参与调控细胞因子的表达及细胞周期的改变，已证明其在RA中被活化，并在炎症位点调控一系列重要的炎性因子、黏附分子和蛋白酶的表达。其影响机体的炎性反应，调控T、B淋巴细胞的增殖、生长和分化，在体液和细胞免疫中发挥重要作用。
黄小鲁等研究显示，SIN可呈浓度依赖性地抑制CIA大鼠滑膜细胞内NF-κBp65亚基核转位及NF-κB的DNA结合活性，可能是其抗炎机制之一。此外赵毅等研究发现，SIN通过阻断NF-κB的激活来抑制单核细胞衍生的树突状细胞（DC）的成熟，其结果表明，SIN具有治疗DC介导的自身免疫性疾病的潜力 。
1对基质金属蛋白酶（MMP）的影响
RA的关节组织破坏主要是结缔组织的细胞间质降解和溶解，长期以来被认为与细胞因子刺激下软骨和滑膜细胞产生的MMP有关。有研究证实，滑膜细胞、成纤维细胞、 软骨细胞都可以分泌MMP， 其活化可以导致软骨连接蛋白、 纤维连接素以及多种胶原酶等的降解，被认为是降解关节软骨最为关键的酶。张娟等发现SIN可以抑制RA患者FLS的增殖， 并且降低MMP-3的表达，抑制关节滑膜组织的降解，减轻RA患者关节的破坏作用，推断这可能是SIN治疗RA的一种机制。
2对树突状细胞的作用
DC可调节各种效应细胞的功能并在调控免疫应答中起关键作用，它能激活未致敏T细胞的抗原提呈细胞。徐道华等研究显示：SIN可剂量依赖性地抑制DC分泌IL-12， 推测SIN的抗类风湿作用可能与其抑制DC分泌IL-12有关，这一结果与赵毅等研究结果一致。杨承英等研究结果表明， 合适剂量的SIN能刺激单核细胞分化为不成熟DC但能抑制其进一步成熟。余克强等研究发现：SIN可有效抑制RA患者外周血DC中TLR2和TLR4的mRNA和蛋白的表达，这提示SIN可能通过抑制DC-TLRs的表达，阻断了TLRs信号转导途径介导的DC成熟和细胞因子的分泌，间接阻止了T细胞的异常活化， 从而达到治疗RA的作用。
3对破骨细胞的影响
近来研究发现骨保护素（OPG）、NF-κB受体活化因子（RANK）及其配体（RANKL），与骨吸收和重建密切相关。OPG/RANKL比率常用来表示局部OPG和RANKL的表达水平， 能够影响破骨细胞介导的骨吸收及骨形成的平衡，因此，可将其作为衡量破骨细胞介导的骨吸收程度的指标，也是炎性关节疾病骨质破坏过程中重要的因素之一。
丁从珠等研究发现：MTX、SIN均能够显著减缓关节CIA大鼠骨侵蚀和滑膜的炎症表现，SIN上调血清OPG的表达，提高了OPG/RANKL的比例，竞争性抑制RANK和RANKL的结合；与MTX组相比，OPG/RANKL的比例无显著差异。这可能是SIN最终抑制破骨细胞的生成和活化的原因之一，达到治疗RA、缓解骨侵蚀的目的。
内容摘自：危红华. 青藤碱治疗类风湿性关节炎的研究进展及展望.中华中医药杂志，2013，第28卷第10期.