微讲堂｜骨质疏松知多少？

 骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

骨小梁的减少同样带来另外一个问题，那就是骨强度的降低。如图所示，正常的骨小梁带来强壮的骨支撑力，可撑起一头大象，而疏松、断裂的骨小梁，只能撑起一只兔子的重量；如果增加它的重量，就会发生断裂，也就是脆性骨折。

 所以骨质疏松发生最严重后果是发生骨折，也叫脆性骨折，即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。常见部位是脊柱、髋部和前臂远端。脆性骨折的危害很大。以髋部骨折为例，骨折后一年之内，死于各种合并症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理。

 很不幸的是，骨质疏松患病率呈升高趋势。从2009年的数据显示，我国骨质疏松症患病率越来越高，呈逐年升高趋势，且女性患病率高于男性，到2050年，我国骨质疏松患者，能够达到200个百万，也就是两个亿。

 如此高的患病率是怎么得来的呢？骨骼系统也有自己的代谢系统。将骨骼比作大厦的话，那么建立这座大厦的主要材料就是有机质和无机质，也就是钙和骨胶原；而建立这座大厦的工人呢，分为两种，一种是成骨细胞，努力的在建造这个大厦；另外一种呢，是破骨细胞，一直在破坏骨骼大厦。

 在三十五岁之前，破骨细胞与成骨细胞相当，维持着骨骼的密度；而三十五岁之后，由于激素水平的变化，或者是其他外源性的原因，导致破骨细胞的活性增强，而成骨细胞的活性减低，而导致了成骨与溶骨作用失衡，就会导致骨质量和骨量的降低，从而导致骨质疏松症。

 哪些患者需要治疗呢，据此，2004年国际出了一个专家共识。对于骨质疏松的，一定要积极治疗；对于骨量低下的，如果有脆性骨折，建议治疗；如果没有骨折，骨量低下的患者，根据情况酌情治疗。

 有人只服用了只服用钙或维生素D，是不是就完成了抗骨质疏松的过程了呢。如图所示，只是补充钙剂，骨量仍然会丢失。因为在我们体内，存在这两种细胞，一种是成骨细胞，一种是破骨细胞，只关注促进成骨，未关注抑制破骨，骨吸收依旧严重。

 除外基础治疗，对于其他骨质疏松药物而言，按照其作用机制，可以分为两类，可以用“水管理论”来概括。一类是促骨形成药物，相当于骨量的 “入水管”，通过促进新骨的形成，从而增加骨量，达到治疗的目的。另一类药物是抑制骨吸收药物，减少相当于骨量的“出水管”，通过抑制骨吸收，减少出水量，从而缓解或阻止骨量继续流失，起到治疗的作用；简而言之，一个是开源，一个是节流。 

 讲了那么多，我们中医药又有那些治疗骨质疏松的措施呢。著名骨伤科专家时光达教授，在苗族民间验方的基础上，结合临床经验，以淫羊藿、补骨脂、续断、地黄、知母、丹参等组方治疗骨质疏松，取得了良好的效果。