一次说清糖尿病的“来龙去脉”,原来是这样来的……

来源: 医药汇通/olq777777

也许你还是不痛不痒,但看看平时的生活习惯,是不是高油高糖摄入得多?长期久坐不运动? 现在糖尿病不再是老年人的专利,患病的年轻人也越来越多。


1.糖尿病是怎么产生的?

专业的说法是:糖尿病是由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征、胰岛素分泌或作用缺陷引起的代谢紊乱性疾病。


一般认为糖尿病与遗传、环境、生活习惯、饮食结构、活动方式等多种因素有关。


01

需要知道的几个前提知识

①葡萄糖、糖原、血液、细胞的关系

我们都知道,碳水合物是人体主要的能量来源,一部分经消化分解成葡萄糖提供身体能量,一部分以糖原的形式储存在肝脏和肌肉中,以备能量短缺时,随时上阵。

那糖具体在我们身体内是怎么活动的呢?


一般情况下,饮食中的碳水化合物和糖原们会被分解为葡萄糖,再由血液输送到全身各处来维持人体各个环节的正常运作。


血液会带着葡萄糖走街串巷,进入每个细胞。葡萄糖是细胞重要的能量来源,细胞一切活动需要的能量大部分都来自于葡萄糖。


细胞也很会过日子,它将一部分糖消耗掉供给日常生活(食物供给糖),吃不完的那一部分就会变成脂肪(非糖物质)的形式,等饿的时候吃或者胖起来。


②胰岛素的作用

胰腺主要分泌两种激素,一个是胰高血糖素,一个是胰岛素。胰高血糖素能够促进非糖物质转变为葡萄糖,胰岛素能够调节葡萄糖给细胞供能。


它们一个降糖一个升糖,作用正好相反。这样就很好的维持了我们血糖水平的稳定。


胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中,血液中的糖就会超标了。这也就是糖尿病了。


话说回来,人之所以得糖尿病,

就是体内的胰岛素太少了?

嗯,这是糖尿病的一种情况,但往往很多时候,事情并没有这么简单。


02

糖尿病的2大类型

①Ⅰ型糖尿病—童年时期就发病

有些人是因为免疫系统缺陷和遗传等因素,导致自身胰岛素分泌绝对不足或者缺乏,那么糖就不可能顺利进入细胞,血糖就会一直超标。


这就是我们所说的Ⅰ型糖尿病,这类人群需要终身依靠外援——注射胰岛素来帮助糖进入细胞完成代谢。


Ⅰ型糖尿病占比相对较少,约占糖尿病患者总量的5%-10%,它有很明显的特点就是早发,一般在儿童或青少年时期就已经发病。


②Ⅱ型糖尿病

这种在糖尿病患者人群中占比最多、病情最复杂、隐藏又比较深。


造成Ⅱ型糖尿病主要有三位主角:高糖素样多肽一(以下将简称为多肽一)、胰腺中的胰岛、胰岛素受体,我们一一来介绍。


情形一:多肽一不工作

胰腺生产胰岛素,是受身体激素水平调节来安排工作的。这个激素就是多肽一,在我们的小肠里产生,如果发现血糖水平升高则会告诉胰腺,开始分泌胰岛素。

但不幸的是,如果小肠没有分泌多肽一这位信使,血糖高时就没有人报信,胰腺也不会通知胰岛生产胰岛素,高血糖自然就出现了。


当然,这是一种很绝对的情况,出现较少,更多的情形是以下这种:


情形二:多肽一怠工

小肠照常分泌了多肽一激素,而这位信使心不在焉,玩忽职守,慢悠悠地去报信,这个坏习惯一下就传染了。


接下来各个角色工作起来也都是慢悠悠的,胰腺接到指令后也命令胰岛慢悠悠地分泌,分泌出来的胰岛素又慢悠悠地分解葡萄糖。


这下可好,由于它们的拖延症,血糖需要胰岛素的时候没有及时到达,到了又错过了最佳时间,所以血糖像坐上了过山车,不是超高就是超低。


情形三:胰岛出问题

如果在糖代谢的过程中,多肽一准时给胰腺报信,胰腺收到后,开始通知胰岛分泌胰岛素。但是胰岛的生产力有限,数量不达标。


胰岛素这个保安少了,部分糖不能顺利进入细胞而滞留在血液中,造成高血糖的情况,这也是Ⅱ型糖尿病的一种情况。


情形四:胰岛素受体出问题

形象的来说,这个胰岛素受体就是胰岛素保安的老婆。胰岛素要正常工作,还得有胰岛素受体的配合才行,它们就像一对恩爱的夫妻,你中有我,我中有你。


如果在糖代谢的过程中,多肽一激素正常工作,胰岛也正常分泌胰岛素,但胰岛素的老婆,胰岛素受体出了问题。那影响非同小可。


就这样,胰岛素丧失了其应有的功能,葡萄糖大量滞留在血液中,自然又出现了高血糖。


以上这几位主角要么自己出故障,要么在搭配上出故障,这些都是2型糖尿病的基本发病原理。


根据不同的情况选择用药是不同的,所以糖尿病人不可以随意自己选择药物,更不能随意自己加减药物的量 。


对于有些人群如果有上述几位主角集体怠工的情况,还可能要联合用药。


还有一个发病原因,

肥胖也会导致糖尿病,这是为什么呢?

没错,肥胖确实会引发糖尿病,而且,如果是成年后肥胖引起的糖尿病,也归类于II型糖尿病,接下来就说说,肥胖是如何导致糖尿病的?


03

肥胖与糖尿病的关系

正常人群,胰岛素和胰岛素受体能轻松结合,然后发挥其强大的分解能力。


而肥胖人群体内有厚厚的脂肪细胞,会阻碍胰岛素和胰岛素受体结合,从而影响其工作。


专业术语中叫胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)

然而,我们的人体也秉着有事男人承担的原则,统统怪罪是胰岛素这个保安不给力。(胰岛素:怪我咯)


所以为了满足代谢的要求,胰腺中的胰岛必须分泌比正常值高出很多倍的胰岛素。


换而言之也就是说,肥胖者比正常人需要更多的胰岛素,使葡萄糖得到正常利用。


为了克服胰岛素不敏感(胰岛素抵抗),胰腺中的胰岛就会大量分泌胰岛素,造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人,这就是所谓的“高胰岛素血症”。


肥胖早期还可以通过高胰岛素血症来勉强把血糖维持在正常范围,随后就有可能由于过度工作,胰腺合成胰岛素的功能渐渐衰竭,生成的胰岛素数量有限,也就不能把血糖降低到正常范围了。


久而久之,胰腺发生疲劳,最终不能充分生产胰岛素,这就形成了糖尿病。


中年以后肥胖引起糖尿病的发生,临床上是屡见不鲜的。可见,想远离糖尿病,保持健康的体重非常重要。


这有什么难,减肥不就可以了?

这样胰岛素和胰岛素受体就能正常结合了!

理论上是这样,但如果这个过程太漫长,胰腺在我们人体减肥成功前,一直需要高强度地生产胰岛素,这本身也是一种巨大的伤害呀!


总结来说,肥胖和糖尿病的关系如下:

大家看到这里,大概知道了糖尿病的来龙去脉了吧……


参考文献:

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国 2 型糖尿病防治指南 (2013年版)[J]. 中国医学前沿杂志, 2015, 7(3): 26-89.

[2] 陆菊明.中国 2 型糖尿病防治指南 (2013年版) 更新要点的解读[J]. 中国糖尿病杂志, 2014 (2014 年10): 865-869.

[3]顾景范,孙长灏等.临床营养学(第3版).北京:人民卫生出版社,2017:260-265.


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