HIV | 抗体在HIV感染期间会阻止B细胞对抗病毒

近日，由美国国家过敏和传染病研究所（NIAID）免疫调节实验室和免疫遗传学实验室的科学家们首次表明，在某些艾滋病病毒感染者中，一种叫做免疫球蛋白G3（IgG3）的抗体可以阻止免疫系统中的B细胞（外部链接）完成正常的抗病原体工作。研究人员表示，这种现象似乎是身体试图减少因HIV存在引起的免疫系统过度活跃所导致的潜在破坏性影响的一种方式，但这样做也会损害正常的免疫功能。其研究结果发表在《Nature Immunology》上，题为"IgG3 regulates tissue-like memory B cells in HIV-infected individuals"。

科学家们通过分析来自83名未感染艾滋病毒的匿名捐献者和108名感染不同阶段感染艾滋病毒的人的血液样本，发现了他们的发现。感染艾滋病毒的人来自各种种族和人种背景。其中一些人正在接受感染治疗，而另一些人尚未开始接受治疗。

科学家评估了在的HIV阴性和HIV感染者的不同阶段B细胞表面上总IgG（tIgG）和IgG3的表达。科学家观察到IgG3仅在艾滋病病毒感染者的体内的B细胞表面上检测出来，而不出现在艾滋病阴性人群中。

从研究数据（91名HIV感染者）中分析得出，种族对IgG3在B细胞上表达存在明显的影响。与非黑人个体相比，黑人个体的IgG3+IgM+B细胞的数量明显增加与TLM B细胞的数量也显著高于非黑人个体。当病毒未得到充分控制时，在未经治疗的HIV感染的慢性期，IgG3主要出现在非裔美国人或黑人非洲人的B细胞上。

科学家们研究IgG3与IgM结合后是否影响B细胞受体BCR的正常信号传导。BCR通常与诸如病原体的外来实体结合，这种结合刺激B细胞产生受体抗体形式的许多拷贝，其可以捕获病原体并将其标记为破坏。科学家们发现，IgG3通过对接B细胞受体，阻止它对病原体或其他预期目标的充分反应，使某些艾滋病病毒感染者的这一过程短路。研究人员还展示了免疫系统的其他成分如何在HIV感染期间导致IgG3干扰正常的B细胞功能。科学家们表明，当慢性感染者开始控制病毒的治疗时，IgG3停止与B细胞受体结合，说明IgG3活性与慢性感染期间HIV的存在直接相关。

笔者认为：目前，HIV仍是全球最大的公共卫生挑战之一，目前好没有确切的药物和疗法能够治愈，因此急需身热研究HIV在感染者身体内的运作功能，以帮助科学家们开发出可以有效对抗这种疾病的新疗法。