糖尿病是由遗传因素、环境因素、免疫功能紊乱、微生物感染及精神因素等多种病因作用于机体而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，典型症状有多饮、多食、多尿以及消瘦等,即“三多一少”。
1997年美国糖尿病协会对WHO的糖尿病诊斯标准进行了修改，现已被大多数国家认同，我国的糖尿病医生也已经开始采用这一新的标准来为患者诊断糖尿病。其诊断标准是:有糖尿病症状，并且一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度>200mg/dl (11.1mmol/L);或者空腹至少8小时后，血浆葡萄糖浓度>126 mg/dl (7.0mmol/L);或者OGTT 2小时的血浆葡萄糖浓度>200mg/dl(11.1 mmol/L)。
但是，上述检查结果需要在另外一天进行重复测定，以对糖尿病诊断进行核实。此外,美国糖尿病协会将空腹血浆葡萄糖>110mg/dl(6.1 mmolL),但是<126 mgl/dl(7 mmol/L) 的人称为空腹葡萄糖低减者，认为这些人也是2型糖尿病的“后备军”。
“糖尿病”又称“高血糖”，与高血压、高血脂统称为“三高”,是一种需要长期调理的慢性消耗性疾病。糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病,其中2型糖尿病最为常见，约占糖尿病患者总数的95%。1型糖尿病是一种自体免疫疾病，多发生于青少年,因胰岛素分泌缺乏,需依赖外源性胰岛素补充以维持生命:2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35-40岁之后发病，占糖尿病惠者90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此，患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。
我们都知道，一旦患上糖原病，患者的麻烦便纷至沓来。糖尿病患者因免疫功能削弱.容易患感冒、肺炎、肺结核等各种感染疾病，而且不易治愈。同时，还会选择性地破坏细胞、吞噬细胞，抗癌细胞的防御机能会大大减弱，导致癌细胞活跃、聚集。
而且，精尿病患者的血糖控制不好会引发并发症， 导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，引起身体多系统的损害。2010年，据美国糖尿病协会(ADA）统计数据显示,3年以上的糖尿病患者，出现并发症的概率在46%以上;5年以上的糖尿病患者，出现并发症的概率在61%上;10年以上的糖尿病患者，出现并发症的概率高达98%。
目前，临床上，对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进p细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。
多年来， 国内外的医学工作者一直致力于对糖尿病的疾病研究。现有研究显示:白藜芦醇县有降血糖及血脂的作用，具有类似胰岛素的作用，可借由提高周边组织对循环中能量物质的利用，降低血精及血脂的浓度，但其作用机制似与胰岛素不同。
2006年 镇江市第四人民医院的姜忠等人在《白藜芦醇对2型糖尿病患者外周血单个核细胞DNA损伤的体外修复》中研究得出结论:2型糖尿病(T2DM)患者体内存在氧化/抗氧化失衡、DNA氧化损伤，血管并发症组重于无并发症组。氧化应激可能参与了T2DM患者血管并发症的发生发展。抗氧化剂白藜芦醇在体外减轻T2DM患者外周血单个核细胞DNA损伤。
2008年.安徽省蚌埠市第三人民医院的杨积平等人在《白藜芦醇对糖尿病小鼠血脑屏障上P-糖蛋白表达和转运功能的影响》中研究得出结论:白藜芦醇能显著提高血脑屏障上P-gP表达水平和转运功能， 这一作用可能与白藜芦醉降低脑内氧化应激水平有关。
2009年,第二军医大学长征医院的戴敏超等人在《白藜芦醇对糖尿病大鼠坐骨神经MnSOD的作用》中研究得出结论:糖尿病大鼠坐骨神经中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性下降;白藜芦醇能提高MnSOD表达和活性.改善糖尿病神经病变。
2009年，泸州医学院附属医院的李佳等人在《白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响》中研究得出结论：白藜芦醇能抑制糖尿病USMC增殖与NF-kB的核转移。
2011年，泸州医学院附属医院的姜鲜等人在《白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响》中研究得出结论:白黎芦醇可降低糖尿病大鼠血糖，其降糖效应可能与抑制醛糖还原酶(AR)活性有关。
2012年，兰州大学第一医院刘涛等在《白藜芦醇改善糖尿病血管炎症反应及其与RAGE信号的相关性》中研究得出结论:白藜芦醇可以保护糖尿病导致的血管损伤，这一作用可 能和白藜芦醇减轻糖基化产物聚集，抑制RACE信号,减轻血管炎症反应，减少血管壁脂肪斑块沉积有关。
2012年，吉林大学ZAYD KAYS OMER等在《白藜芦醇对糖尿病性心肌病的保护作用及其对糖原合成酶激酶3B(CSK-3B)和蛋白激荫(Akt2)活性的影响》中研究得出结论:白藜芦醇及其对CSK-3B的去活作用和Ak2的激活作用对糖尿病性心肌病、炎症和纤维化具有明显的保护效果。此外由于MPTP开放能导致氧化磷酸化解偶联从而介导心肌细胞死亡，白藜芦醇也可能通过抑制线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放来帮助心肌细胞抵抗糖尿病所致的氧化应激。