【骨研所讲堂】不就跳个舞吗？怎么就骨折了，原来真凶是......

　　骨骼系统也有自己的代谢系统。将骨骼比作大厦的话，那么建立这座大厦的主要材料就是有机质和无机质，也就是钙和骨胶原;而建立这座大厦的工人呢?分为两种，一种是成骨细胞，努力的在建造这个大厦;另外一种是破骨细胞，一直在破坏骨骼大厦。

　　在三十五岁之前，破骨细胞与成骨细胞相当，维持着骨骼的密度;而三十五岁之后，由于激素水平的变化，或者是其他外源性的原因，导致破骨细胞的活性增强，而成骨细胞的活性减低，导致了成骨与溶骨作用失衡，就会导致骨质量和骨量的降低，从而导致骨质疏松症。

　　亚洲人骨质疏松自我筛查公式：(体重-年龄)×0.2=风险指数

　　①如果结果大于-1，则说明发生骨质疏松的风险比较低;

　　②如果结果小于-4，则说明是高风险，要赶紧去医院进行治疗;

　　③如果结果在-1和-4之间，则说明是中风险，最好也去医院咨询一下。

　　举例来说，一个65岁的人，体重58公斤，那他的骨质疏松风险指数就是(58-65)×0.2=-1.4，说明他处于中风险阶段。

　　医生会应用骨密度仪进行定量检测，配合生化检查、X线片等方法以便鉴别、判定骨质疏松症类型，同时排除诸如甲状旁腺功能亢进、骨质软化症、肾性骨营养不良、肿瘤等其他可能导致骨质疏松的疾病。

　　引起骨质疏松的因素我们把它分为可控因素与不可控因素。

　　对于已经确诊骨质疏松的患者，一定要积极治疗;对于骨量低下的患者，如果有脆性骨折，建议治疗;如果没有骨折，骨量低下的患者，根据情况酌情治疗。

 患者只服用钙或维生素D，是不是就完成了抗骨质疏松的过程了呢?如图所示，只是补充钙剂，骨量仍然会丢失。因为在我们体内，存在着这两种细胞，一种是成骨细胞，一种是破骨细胞，只关注促进成骨，未关注抑制破骨，骨吸收依旧严重。

除基础治疗之外，对于其他骨质疏松药物而言，按照其作用机制，可以分为两类，可以用“水管理论”来概括。一类是促骨形成药物，相当于骨量的 “入水管”，通过促进新骨的形成，从而增加骨量，达到治疗的目的。另一类药物是抑制骨吸收药物，减少相当于骨量的“出水管”，通过抑制骨吸收，减少出水量，从而缓解或阻止骨量继续流失，起到治疗的作用;简而言之，一个是开源，一个是节流。

　　在传统验方的基础上，结合临床经验，以淫羊藿、补骨脂、续断、地黄、知母、丹参等组方治疗骨质疏松，也取得了良好的效果。