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乙肝：是指由乙型肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性疾病。临床表现以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例呈现黄疸。主要传播途径包括：血制品传播、破损的皮肤和黏膜。而这也是目前乙肝作为手术、侵入性检查治疗前必查项目的原因。
乙肝共计A-I共计9种基因型，共计32种基因亚型，其中I型是于2008年在越南和老挝发现。而我国流行的乙肝主要是B、C两型。乙肝病毒基因组在已知DNA病毒中最小（3215bp）。共价闭合环状DNA（cccDNA）是“老巢”，感染后进入肝细胞核，利用不同的启动子，转录4种mRNA，编码9种病毒蛋白（HBsAg、HBeAg、HBcAg、RT等）并逆转录出HBV DNA，复杂而高效。目前各种抗病毒药物均不能排除cccDNA。
HBsAg、HBeAg和HBV DNA合成的路径各不相同：
如此“机灵”的病毒到底能对我们的健康造成多大的影响呢？
关于乙肝的实验室检查分为以下几种：
一、肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）最为常用。ALT主要存在于肝细胞中。当肝脏发生炎症、坏死时，ALT就会从肝细胞内大量释放入血，导致血清中ALT升高，因此ALT升高是判断肝细胞损害的敏感指标。
二、肝组织病理学检查：评价CHB患者肝脏病变程度、排除其他肝脏病变、判断预后和监测治疗应答。
三、乙肝病毒感染标志物：
※HBV-DNA：主要用于判断慢性HBV感染病毒复制水平。
※乙肝五项:
其中乙肝表面抗原-HBsAg是乙肝病毒的外壳蛋白，本身并无传染性，是感染乙肝病毒的标志，HBV感染后绝大多数感染者外周血可出现HBsAg。在慢性HBV感染过程中，HBsAg的浓度在变化，可以帮助确定患者所处的感染阶段，以便指导医生用药。研究表明血清中HBsAg与肝内cccDNA密切相关。
抗病毒治疗结束时，HBsAg水平越低，停药后HBsAg清除率越高。有时候尽管乙肝抗病毒治疗结束，HBV DNA检测不到，但仍有人在停药后出现复发，HBsAg定量检测可以观测到这种复发的可能性。持续应答以及复发的患者在治疗之中与HBV DNA的降低是相似的，在治疗之中HBsAg的降低可以鉴别复发和应答者。
而日常检测过程中，经常有用户会反应，HISCL5000做出的弱阳性结果在ELISA和胶体金上完全没有反应，进而会对于发光的结果表示怀疑，认为是假阳性率太高。其实有研究数据表明：不同方法学对于低浓度HBsAg的检出能力是不同的。
把70例0.05IU/ml
所以部分医院以HBsAg的弱阳性低值样本与ELISA方法比对不一致就一律归为化学发光方法过于敏感的假阳性反应，这种做法是不可取也是有很大风险的。
造成低值阳性HBsAg的原因有以下几点：
1、检验过程中发生样本间的携带污染，或者检测仪内部通道的污染；
2、HBsAg阳性样本浓度从0.05IU/mL→ 5×105IU/mL，跨度可达10,000,000倍，容易存在交叉污染；
3、检验技术特异性不够，造成“假阳性”（如血清干扰物质）；
4、注射HBV疫苗引起低水平、一过性HBsAg血症；
5、新生儿从母体带来HBsAg；
6、HBV慢性感染后的自然转归：HBsAg逐年降低，但仍然可被灵敏试剂检测到。
另外乙肝病毒HBsAg具有极强的变异性：自发突变（本身HBV聚合酶链反应的高出错率）。选择性压力下的突变，随着疫苗的广泛应用，促使HBV发生变异的免疫压力逐渐增大，变异的机会增加。抗病毒治疗也会导致耐药性突变。S基因区变异有利于HBV逃避机体的免疫攻击，形成慢性携带状态，也与HBV逃避干扰素治疗和宿主免疫清除有关。而高突变性也会造成了临床检验中各种不常见乙肝项目阳性组合。
所以作为临床应用最广也最重要的乙肝标志物，在低值阳性时，既不能将其视为化学发光法的方法学的假阳性率过高，也不需过于紧张，需要结合临床其他检查进行排查。
参考文献：
[1]费春荣,叶爱青,张钧.不同检测方法对低水平乙型肝炎表面抗原的测定及其临床评估[J].浙江大学学报(医学版),2011,40(04):436-439.
文章来源：Sysmex学术二区
图片来源：Sysmex学术二区
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