西尼莫德可帮助继发进展型多发性硬化(SPMS)患者保持更长时间的活动能力
第35届欧洲多发性硬化治疗和研究会议(ECTRIMS)上，诺华公司宣布了关于西尼莫德的最新数据。这些数据（包括III期EXPAND研究的事后分析）基于现有的临床证据，证实西尼莫德对患有继发进展型多发性硬化症(SPMS)患者的躯体和认知能力具有显著影响。5,6
EXPAND研究的最新事后统计学分析表明，西尼莫德可使患者的运动能力平均延长4年以上1
灰质体积减少是SPMS患者残疾恶化和认知能力下降的关键性因素，EXPAND的进一步分析显示，西尼莫德显著降低了1至2年内的灰质体积减少率2,3
其它临床前数据显示，西尼莫德可能具有髓鞘再生作用，支持中枢神经系统中受损髓鞘的再生，这有可能防止神经变性的进一步发展4
西尼莫德是唯一一种在典型SPMS人群关键研究中被证实有效的口服药物，目前正在接受欧洲药品管理局(EMA)和中国药品监督管理局(NMPA)的审批
诺华制药全球项目负责人Norman Putzki博士认为：“延缓残疾恶化、减缓认知功能下降，意味着能保持相当长时间的独立性，这对MS患者和医生来说意义重大。我们很高兴这些数据再次强调了西尼莫德的真正价值，西尼莫德是第一个也是唯一一个被证明能延缓SPMS疾病恶化的口服药物。该药能穿过血脑屏障，选择性地靶向作用于S1P1和S1P5受体，并从源头处理隐性炎症。西尼莫德为MS患者提供了更多可能性，能减少疾病复发、减少病灶体积的增加、提高认知处理速度、降低灰质体积减少以及推迟轮椅使用时间。我们在推进科学方面的持续努力证明了诺华对多发性硬化治疗领域的不懈承诺。”
神经元和胶质纤维作为疾病活动的生物标志物，有望支持多发性硬化(MS)患者管理过程中的决策制定
实时监测MS患者的疾病活动度和治疗效果是医生面临的严峻挑战
最新数据显示，在血液中的两种源自中枢神经系统的蛋白质可作为实时生物标志物，支持MS治疗管7,8
FREEDOMS研究的最新事后分析表明，对于服用芬戈莫德的复发缓解型MS患者，当其血液中神经丝轻链(NfL)水平持续较高时，与NfL水平持续较低的患者相比，长期疾病恶化的风险更高7
EXPAND研究的最新事后数据显示，与安慰剂相比，西尼莫德会使胶质纤维酸性蛋白(GFAP)浓度从基线水平下降，这进一步证实GFAP可作为潜在生物标志物，用于判断活动期与非活动期继发进展型MS患者的病情进展和治疗反应8
诺华制药神经科学研发全球负责人Danny Bar-Zohar：“医生们一直在寻找改善多发性硬化治疗结果和患者管理的方法。作为生物标志物，血液中的神经丝轻链(NfL)和胶质纤维酸性蛋白可能会重新定义MS患者的评估方式。我们在此次ECTRIMS上展示的关于这一方面的数据感到非常激动，这些数据给出了更强的科学证据，支持使用神经元和神经胶质纤维作为标志物，帮助医生和患者进行疾病管理。”
作为神经科学领域的全球领导者，诺华制药正在解析多发性硬化的生物特征，这有助于实施基于证据的个性化治疗策略，改善多发性硬化患者的长期预后。
References
1. Vermersch P, Gold R, Kappos L, et al. Siponimod Delays the Time to Wheelchair in Patients with SPMS: Results from the EXPAND study. 35th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS), September 2019.
2. Arnold D, Giovannoni G, Cree B, et al. Relationship Between Grey Matter Atrophy, Disability and Cognition in Patients with Secondary Progressive Multiple Sclerosis: Analysis from the EXPAND Study. 35th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS), September 2019.
3. Arnold D, Fox R, Bar-Or A, et al. Effect of Siponimod on Cortical Grey Matter and Thalamic Volume in Patients with Secondary Progressive Multiple Sclerosis - Results of the EXPAND Study. 35th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS), September 2019.
4. Martin E, Urban B, Beerli C, et al. Siponimod (BAF312) is a Potent Promyelinating Agent: Preclinical Mechanistic Observations. 35th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS), September 2019.
5. Kappos L, Cree B, Fox R, et al. Siponimod versus placebo in secondary progressive multiple sclerosis (EXPAND): a double-blind, randomized, phase 3 study. Lancet. 2018:391(10127):1263-1273.
6. Benedict R, et al. Impact of Siponimod on Cognition in Patients With Secondary Progressive Multiple Sclerosis: Results From Phase 3 EXPAND Study. Oral presentation. AAN 2018.
7. Kuhle J, et al. Elevated levels of plasma neurofilament light at months 6 and 12 after fingolimod treatment initiation predict disability worsening in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. 35th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS), September 2019.
8. Kuhle J, et al. Plasma Glial Fibrillary Acidic Protein correlates with characteristics of advanced disease and treatment response in secondary progressive multiple sclerosis. 35th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS), September 2019.