休克患者全身各主要脏器都有哪些变化？为了帮助大家了解，小编为大家搜集整理如下：
内脏器官的继发性损害 休克可导致内脏器官功能衰竭可在休克好转后出现，并成为患者死亡的主要原因。内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关，低血容量性休克较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间较长或发展至失代偿期，容易继发内脏器官的损害。心、肺肾的功能衰竭则是造成休克死亡的三大原因。
弥漫性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，使毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损。内皮细胞受损造成血管壁通透性增加、肺间质水肿和肺泡内水肿；肺泡上皮细胞受损，使肺泡表面活性物质生成较少，促使肺泡萎陷造成肺不张，肺泡内透明膜形成，肺泡内透明膜形成，结果使通气与灌流比例失调，无效腔通气和静脉混合血增加，使低氧血症加重，出现急性呼吸衰竭，称为急性呼吸窘迫综合症。往往在严重休克经抢救，循环逐渐稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的患者中，约有1/3死于此症。
低血压和儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流减少；近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，结果肾皮质内肾小管上皮变性坏死。
休克代偿期，心脏血流供应无减少；休克抑制期，冠状动脉灌注流量少；心肌缺氧受损；此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。
内脏血管很早发生痉挛，肝血流减少，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，引起肝小叶中心坏死。
胃肠道在休克时处于严重的缺血和缺氧状态下，黏膜缺血可以使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损。
儿茶酚胺对脑血管的作用很小，休克时脑血流量降低是动脉压过低所致。持续性低血压引起脑的血液灌流不足时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿，甚至发生脑疝。
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