吃过饭以后，胆囊收缩，胆囊壁比空腹的时候明显增厚。
多见于45岁以下女性、右上腹痛向右肩部放射，高热，黄疸；右上腹压痛，Murphy征(+) ；WBC↑。胆囊壁弥漫性增厚，>3mm ,壁内可见低密度带；增强扫描壁呈分层状强化，内层强化明显且时间较长，外层为无强化的组织水肿层。
黄色肉芽肿性胆囊炎（XGC）是一种少见特殊类型的胆囊炎性疾病，在胆囊壁内形成黄色斑块或蜡样质性的肉芽肿为本病特征。胆囊增大, 壁增厚以弥漫性增厚为主，胆囊底部更为突出，增厚的胆囊壁内可见低密度区，胆囊黏膜线（多发肉芽肿的存在，将薄层肌层连同粘膜层推向胆囊腔，CT显示为密度较高的线状影，称之为粘膜线。此粘膜线可完整地显示，也可局部显示，类似胆囊的局部分隔）。 弥漫性增厚病例增强扫描典型者表现为“夹心饼干”征，即增厚的胆囊壁内外环强化。门静脉期持续强化，可见低密度多发结节。延时期间见延时强化。增厚胆囊壁内低密度结节是XGC的特异性CT表现。
可能与胆囊结石和慢性胆囊炎的长期刺激有关。好发于胆囊底部或颈部，可伴有胆囊结石。70-90%为腺癌，少数为鳞癌。80%浸润性生长，环壁增厚；20%呈乳头状生长，突入囊腔。厚壁型：囊壁不规则或结节状增厚。
正常胆囊壁缺乏粘膜肌层。本病为粘膜上皮过度增生并直接突入增厚的固有基层内，甚至深达浆膜下，形成囊壁内憩室样变，即罗-阿氏窦增大和增深。胆囊缩小、变形、壁增厚等。可累及胆囊全部、或呈节段性。少数憩室内并发小结石。
1.肝硬化导致门脉高压，进而引起门脉属支-胆囊静脉回流受阻，导致胆囊壁的血流淤积，胆囊壁充血水肿。
2.肝硬化时如肝脏合成蛋白能力下降，低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，胆囊壁内液体积聚、水肿。而腹水的浸泡效应和伴行的低蛋白血症更容易导致胆囊壁增厚。
3.肝胆淋巴回流障碍。腹膜包裹胆囊大部分后，在胆囊窝周缘移行为肝包膜。肝硬化时胆囊淋巴回流受阻，与部分未经吸收的肝淋巴在通过肝包膜漏入腹腔前首先引起胆囊壁水肿。
可能由肝炎病毒直接侵犯胆囊壁后引起的炎症反应造成的。此外肝细胞急性充血, 肿胀变性, 坏死及胆囊壁浆膜下水肿出血和炎性细胞浸润, 或胆汁循环和胆汁成分的改变有关。
淋巴回流阻塞可导致胆囊壁迅速增厚，淋巴丛贯穿胆囊壁的全层，胆囊体左侧的淋巴引流终于胆囊淋巴结，胆囊体右侧淋巴引流直接到胆总管淋巴结，再汇入胰前上和后上淋巴结，由此可见胆囊和胰腺的部分淋巴回流须通过相同区域淋巴结，这组局部淋巴结位于胆总管外侧或胰头的后方，在急性胰腺炎中胰腺增加的淋巴回流可能引起相应的胆囊淋巴回流瘀滞，这可能是急性胰腺炎患者发生胆囊壁增厚的一个重要原因。此外，胰腺周围的水肿可能也抑制局部淋巴的回流。
右肾炎症波及了与之相邻的胆囊，进而导致胆囊壁增厚，其发生机制类似于急性胰腺炎患者胆囊壁增厚现象的产生。胆囊壁增厚产生的病理生理机制涉及多因素，如肾脏组织间隙的水钠潴留，全身败血症及继发性的低蛋白血症等，其中低蛋白血症与其发生是显著相关。
血浆白蛋白浓度降低所致胆囊壁增厚的发生机理, 目前尚不清楚, 一般认为与门静脉压力增高, 血浆胶体渗透压降低有关。在正常情况下, 门静脉汇集消化道的腹腔部分、脾、胰和胆囊的血液, 经门静脉入肝脏, 门静脉压力增高时, 上述脏器血液回流发生障碍, 可引起充血性脾肿大, 侧支循环开放及胆囊壁淤血肿胀。血浆胶体渗透压的维持, 主要依靠血浆蛋白, 尤其是白蛋白, 白蛋白浓度降低, 血浆胶体渗透压随之下降, 从而导致浆液外渗, 引起组织水肿。低蛋白血症合并腹水的患者往往伴有肠壁水肿, 因而认为胆囊壁增厚的原因可能与之相同。
十二、充血性右心衰
十三、其他疾病
肾病综合征 低蛋白血症，如人血白蛋白水平常低于20 g/L，这可能与胆囊壁增厚有关
传染性单核细胞增多症 胆囊壁增厚由免疫反应造成，此反应与发生在肝脏中的或门脉性肝硬化引起淋巴管阻塞导致淋巴结扩大从而造成胆囊壁水肿相似。肝功能失调造成胆汁排泄减少也可能参与胆囊缩小。在急性期胆囊缩小且胆囊壁增厚，而恢复期随着胆囊正常舒张，胆囊壁增厚逐渐消失，而门脉性肝硬化引起的淋巴结肿大依然存在
斑疹伤寒 该类患者的胆囊壁增厚可能由急性血管炎引起，这一机制与其他系统疾病中所发生的血管炎表现相似
嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症：胆囊壁增厚与淋巴组织细胞浸润导致淋巴回流不畅及门静脉淤血有关
多发性骨髓瘤和淋巴瘤 淋巴门处存在的恶性淋巴瘤导致了胆囊淋巴回流障碍而引
获得性免疫缺陷综合征 隐孢子虫是最常见的导致胆囊壁增厚的原因，其他原因还可能包括卡波西肉瘤和原发淋巴瘤的浸润。