胸痛加右束支阻滞就是心梗？劝你三思！
“叮铃铃——”
安静的后夜里，值班室的电话铃声格外刺耳。**科室请胸痛急会诊，手机里传来两张心电图（图1）。
“嗯？新发右束支阻滞，还是个胸痛患者，不会是前降支近段急性闭塞了吧？这可是STEMI等危症！我得带上冠脉造影签字单。”信誓旦旦一路小跑到病房。
图1 A，入院时心电图。B，胸痛发作后心电图。
患者，男，69岁，有高血压、糖尿病、嗜烟危险因素，1年前冠脉CTA提示多发狭窄，未规律药物治疗、未血运重建治疗。
1小时前起夜小便后自觉胸闷，伴头晕、微汗，症状持续存在。心电监护窦性心律，心室率90-110次/分，血压80-100/60-70 mmHg，呼吸18次/分，SPO2 85%-90%（鼻导管吸氧10 L/min）。
查体：神志清楚。双肺呼吸音清，未及干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，未及心包摩擦音。腹软，无压痛。双下肢无水肿。
入院时心电图无右束支传导阻滞（RBBB），但刚查心电图呈新发完全性右束支阻滞表现。
胸痛+新发RBBB，再结合多重冠心病危险因素、既往冠脉CTA多发狭窄，高度怀疑急性冠脉综合征（ACS）。
可是，总觉得哪里不对。
首先，双肺听诊怎么这么干净呢？
ACS所致新发RBBB多为前降支近段第一间隔支之前急性闭塞，此类患者心肌缺血面积大、心功能受累程度重，临床表现多为心脏泵功能衰竭所致低血压症状及肺淤血症状。该患者虽有心率快、血压低的休克前兆，但是，双肺无湿罗音，无肺淤血表现。
那么，该患者的休克前兆，是心肌缺血所致泵功能衰竭引起的吗？
其次，吸氧10 L/min情况下，SPO2波动在85%-90%，明显的低氧血症，如果是急性心肌缺血所致泵功能衰竭导致的低氧血症，SPO2下降到如此程度，双肺早就布满了湿罗音，患者喘憋症状会非常明显，如何解释这略显“peace”的低氧血症呢？
凭着一年盯急诊练就的超敏嗅觉，隐约察觉到了一丝危险——越是顺理成章的表象下越可能是个坑。
先不要谈急诊冠脉造影手术，予以生理盐水补液、多巴胺泵入维持循环，送检急查血气、心肌酶、TnI、D-dimer、NT-proBNP。
之后，抄起电话叫醒了上级医生。汇报完病情后领导说了句，“你这可能是大面积肺栓塞啊！赶紧叫床旁心脏超声！”
一语惊醒梦中人！
很快床旁心脏超声到位，没有节段性室壁运动异常，左室功能正常，反而右室扩大、肺动脉中度高压。血气PaO2 69 mmHg（鼻导管吸氧10 L/min）。D-dimer 7.3 mg/L，明显增高。NT-proBNP 1300 pg/mL，略高。心肌酶、TnI正常。
此时，呼吸科上级医生也到了，诊断急性肺栓塞。跟家属交代病情、签字溶栓、复查心电图……
一切紧张而有序地进行。
我，则揣着冠脉造影签字单默默返回值班室，一时间好多感慨。
诚然，心肌缺血是导致急性RBBB的常见原因，但并不是所有的急性RBBB都是心肌缺血所致。
比如，右室压力负荷急剧升高引起右室心肌细胞电活动延迟，也可导致急性RBBB。也不是所有心肌缺血导致的急性RBBB其病因都是ACS，比如右心室急性扩张所致心内膜下心肌缺血，也可引起急性RBBB。
急性肺栓塞，尤其大面积肺栓塞，如肺动脉主干栓塞，右室压力负荷急剧升高、右室急性扩张，容易出现急性RBBB。
有研究显示，肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80％，高于SⅠQⅢTⅢ（60％）；完全性或不完全性RBBB发生时提示大块肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学恢复正常后消失。
因此，有学者认为新发生的右束支阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。
只有15%~25%的肺栓塞患者会出现此种“经典”表现，并且SIQIIITIII同时出现并不常见。常出现SI、QIII、TIII、SITIII、QIIITIII及SIQIIITIII中的一种或几种表现。其发生机制为右心扩张，导致心脏沿长轴顺钟向转位，使得额面QRS向量环顺钟向转位，影响了起始向量和终末向量。
胸前导联T波倒置是急性肺栓塞后较早出现、且发生频率最高的一种心电图改变。发生率为40％，最常出现于V1～V3导联。
多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T波倒置恢复越早。
Daniel等建立了一个可在2min内完成的21分心电图评分标准（图2），评价其与大面积急性肺栓塞间的相关性。评分越高，对肺栓塞的诊断约有意义。当评分≥10分时，诊断急性肺栓塞引起的严重肺动脉高压敏感性23.5%，特异性97.7%。
然而，Daniel评分中，SIQIIITIII仅占2分，而V1～V4导联T波变化占12分。SIQIIITIII在急性肺栓塞的诊断及评估的地位和权重，可见一斑。
图2 Daniel评分
《2019年ESC/ERS急性肺栓塞诊断和管理指南》指出，对伴有血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者，首先应行床旁经胸心脏超声，评估有无右室功能不全（包括右室扩大及肺动脉高压），再评估能否立即行肺动脉CTA。
指南认为，血流动力学不稳定、且存在右室功能不全的患者，不需要其他证据及评估，直接划分为高风险组，按照高危肺栓塞治疗推荐进行。
因此，对于这位患者，疑似肺栓塞、已经出现血流动力学不稳定，且急性右束支阻滞提示肺动脉主干完全闭塞可能，此时应紧急联系床旁心脏超声、寻找右室功能不全证据，而不是纠结如何获得肺动脉CTA影像，以避免耽误治疗时机。
小结一下这个肾上腺素爆棚的夜晚。
首先，需要打破两个刻板印象，胸痛+急性RBBB不是ACS的专属标签，SIQIIITIII也不是急性肺栓塞最常见和最重要的诊断和评估指标。
其次，疑诊肺栓塞的患者，出现急性RBBB，提示大面积肺栓塞、肺动脉主干闭塞可能，死亡风险高，需争分夺秒明确诊断、制定及实施治疗策略。
最后，已经出现血流动力学不稳定的疑诊肺栓塞患者，应紧急联系床旁心脏超声、寻找右室功能不全证据。若存在右室功能不全，直接划分为肺栓塞高危组，按照高危肺栓塞治疗策略执行。
虽然心电图表现不是肺栓塞的诊断标准，但是遇到急症，心电图最简单、快速、易得、可重复性高，没有其他证据的时候，我们只能通过心电图指导诊断及治疗。
文章来源于：医学界心血管频道
唐群中
唐群中，男，硕士，心血管内科副主任医师，任中国医促会中老年医疗保健分会青委会委员，北京医学会心电生理和起搏分会第二届青年委员会委员，北京医学会血栓与止血分会青年委员会委员，北京中西医结合学会第一届核医学专业委员会临床学组委员，1999年毕业于华西医科大学，2007年获北大医院心血管内科硕士学位， 2014年取得心内科起搏电生理证书，2015年获首钢公司优秀共产党员。从事心血管内科工作十余年，先后于北大医院、朝阳医院、上海新华医院进修学习起搏器植入及射频消融术，擅长各种缓慢及复杂快速心律失常、心力衰竭的药物和介入治疗。
参考文献
[1]Daniel, K. R., D. M. Courtney and J. A. Kline (2001). "Assessment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12-lead ECG." Chest 120(2): 474-481.
[2]Ginsburg, G., N. Sunder and P. G. Harrell (2006). "Acute right bundle branch block as a presenting sign of acute pulmonary embolism." Anesth. Analg. 103(3): 789-791.
[3]Keller, K., J. Beule, J. O. Balzer and W. Dippold "Right bundle branch block and SIQIII-type patterns for risk stratification in acute pulmonary embolism." J Electrocardiol 49(4): 512-518.
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