关于乙肝那些你不知道的事儿……

作为一种经历过进化选择的古老病毒，一旦建立感染，乙肝病毒会先把存储了自己遗传信息的cccDNA储存在肝细胞的细胞核中。即使细胞外的病毒全部消灭，储存在肝细胞中的cccDNA仍然可以为它完成传宗接代的任务。这也就意味着，一旦建立感染，乙肝病毒将很难被完全清除。

单纯的乙肝病毒对肝脏一般不会造成特别严重的影响。但会产生急性乙肝炎，或者导致肝硬化、肝癌。乙肝病毒进入肝脏细胞后，在某个时刻，人体自身的免疫系统会被激活，疯狂攻击那些被病毒感染但尚算完好的肝细胞，这便是急性乙肝发作了。肝细胞被免疫系统攻击，或是被病毒蚕食后，丧失了正常的功能，就容易形成肝硬化。而当这类刺激持续，肝癌可能会随之而来。检验医学网

HBsAg（+）：现症HBV感染。

抗-HBs（+）：对HBV有免疫力，保护性抗体，对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、曾感染过HBV或接种疫苗后。

HBeAg（+）：代表病毒复制活跃，HBeAg转阴且抗-Hbe转阳——HBeAg血清学转换，病毒复制多处于静止状态、传染性较低。

抗-HBc（+）：表示感染过HBV，不是中和抗体。抗-HBcIgM是机体感染HBV后在血液中最早出现的特异性抗体。

答案是No，首先，我们抗病毒治疗的目的就是通过清除乙肝病毒，来消除肝脏的炎症。如果肝脏本身并没有炎症发生，那么就没有必要进行抗病毒治疗。其次，肝炎没有发作时，治疗的效果往往不好。因为这时候人体的免疫系统还没有准备跟病毒作战，仅仅依靠外来的药物，无法有效地清除病毒、抑制病毒复制，如果乙肝病毒原本安安分分地待着，跟免疫系统相安无事，这个时候使用抗病毒药物，反而可能挑起“战争”，刺激了炎症反应。最后，目前治疗乙肝的药物很少，主要有两类：核苷类药物和干扰素。长期治疗后，乙肝病毒可能会针对某些核苷类药物产生变异，出现耐药。等到肝脏出现炎症反应、必须治疗的时候，这类药就不起作用了。检验医学网

①HBeAg阳性者，HBV DNA≥10的5次方拷贝/ml（相当于20000 IU/mL）；HBeAg阴性者，HBV DNA≥10的4次方拷贝/ml（相当于2000 IU/mL）；检验医学网

②ALT≥2ULN（正常上限）；如用干扰素治疗，ALT应≤10ULN，血清总胆红素应<2 ULN；

③ALT<2ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：

①对ALT大于ULN且年龄>40岁者，也应考虑抗病毒治疗。

②对ALT持续正常但年龄较大者（>40岁），应密切随访，最好进行肝活检；如果肝组织学显示Knodell HAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗病毒治疗（II）。

③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。

注意：在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。

原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一。我国每年死于肝癌约14万人，约占全世界肝癌死亡人数50%。由于肝癌起病隐匿，早期没有症状，且多数患者缺乏普查意识，往往出现症状才到医院就诊而被诊断为晚期肝癌，晚期肝癌的生存期一般只有3～6个月。正因为如此，肝癌曾被称为“癌中之王”。经过几十年的努力，尽管肝癌的诊疗水平有很大提高，但总体肝癌患者的5年生存率并无明显提高，仍然低于12%。检验医学网

肝癌的高危人群包括：40岁以上的男性或50岁以上的女性，具有HBV和（或）HCV感染，嗜酒、合并糖尿病以及有肝癌家族史者。对高危人群应定期复查，尽量早期诊断，肝癌早期诊断的方法是：检查血清甲胎蛋白（AFP）和肝脏超声检查（US），每半年1次。这里要特别强调的是每半年1次，不是普通的1年1次的体检，因为肝癌从癌变到发展为中晚期在10个月左右，1年1次会错过发现早期肝癌的机会。

原发性肝癌临床表现和病情变化较为复杂，其致死性的急性并发症有上消化道出血、肝功能衰竭、肝癌破裂、胆道梗阻、自发性低血糖、肝肾综合征、腔静脉阻塞、肝性脑病等。原发性肝癌的急性并发症是肝癌的晚期事件,许多患者都因此而终结。所以防治急性并发症的最有效的方法应该是抓紧早期发现，早期诊断，规范治疗。