糖尿病引起肾胜损害的机制还 不清楚。通常情况下，长期过高糖的血糖进人细胞后促使有关酶的活性增高,进而促成了酶和蛋白质形成复合物，沉积在肾小球而使肾小球遭到严重的破坏;另一方面由于血糖过高造成肾小球血管的生化组成异常，引起血管的通透性增加，使血浆蛋白漏出,参与肾小球硬化的形成。幼年糖尿病患者的血浆中生长激素的水平较高，与过高的血糖参与糖与蛋白质的复合物的形成，因而加重了糖尿病性肾脏的损害。
肾血流动力学异常在糖尿病肾病发生中起关键作用,甚至可能是始动因素。
①在压力增高的情况下,蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生形成恶性循环,并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
②高血糖时，肾小球内高灌注、高滤过状态,毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落;
③肾小球基膜IV型胶原信使RNA增高，使基膜增厚,最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化;
与此同时,糖尿患者容易继发各种感染,反复发生的泌尿系严重的感染可以造成肾皮质坏死。糖尿病对肾脏的损害不仅是由于高血糖所致，而是一个与遗传缺陷脂肪代谢异常及内分泌失调等因素密切相关的复杂过程。糖尿病早期，对肾脏的损害隐匿地进行,随着病程的延长，肾小球硬化状态越明显,受累的肾小球越来越多,越到后来发展越来越快，导致蛋白尿等症状,并最终进展为肾衰竭。
糖尿病肾病的早期信号
糖尿病肾病的早期信号最主要的是微量白蛋白尿。通过尿糖微量蛋白测定和β2 -微球蛋白测定可发现糖尿病患者早期肾脏损害的线索。
蛋白尿是临床诊断糖尿病肾病的重要条件，但是糖尿病患者临床上出现蛋白尿，已是糖尿病肾损害较晚期的表现。在糖尿病起病的最初4-10年内,临床上或许没有任何肾脏病的表现,但是肾脏的损害已经开始，并缓慢地进展。这时候测定运动后的蛋白尿，能早期发现肾脏损害。在增加体力负荷的情况下,正常人一般不出现蛋白尿，而早期糖尿病肾病患者却可出现“生理性蛋白尿”(微量白蛋白尿)。同时,B超、X线摄片检查,可发现肾脏比正常同龄人的稍大。所以,糖尿病患者,应定期检测血肌酐、尿素氮、肌酐清除率、尿蛋白及肾脏大小，这些都有助于早期发现糖尿病肾病。
来源：养生健康
版权归原著所有 如有侵权联系删除