【药师说药】得了帕金森？不！这是药源性肌肉震颤！

抗精神病药干扰了多巴胺传递信息的途径，并破坏了它与乙酰胆碱的平衡关系，容易引起药源性震颤麻痹。如长期大量服用氯丙嗪及其衍生物如奋乃静等，使纹状体内的多巴胺受体受阻，可引起锥体外系疾病。如帕金森综合征，表现为面部表情呆板、流涎、肌肉僵硬、行动迟缓、震颤等。

此外，氟哌啶醇、五氟利多、甲基多巴、左旋多巴可引起锥体外系疾病。氟哌利多属丁酰苯类药物，常与哌替啶或者吗啡联合应用，用于镇静和镇吐，硬膜外持续给药，锥体外系反应的发生率高。抗精神病药物的易感人群为老年人，服药时应特别注意。非典型抗精神病药物如氯氮平、利培酮等对多巴D2受体的亲和力低，其锥体外系不良反应较少发生。

胺碘酮是一种Ⅲ类抗心律失常药，在治疗期间，震颤可能与剂量有关，通常在剂量减少或停药后2周内改善。胺碘酮诱发震颤的机制尚不清楚。鉴于胺碘酮会导致甲状腺功能减退或亢进，在胺碘酮治疗的患者中，预防震颤的重要的因素是排除甲亢。

甲氧氯普胺通过阻断延脑催吐化学感受区的多巴胺受体而具有镇吐作用，也正是由于其抑制黑质-纹状体内的多巴胺受体，当超剂量使用时，多巴胺受体被抑制，进而使胆碱能受体功能相对亢进而引发锥体外系不良反应，其发生率较高，为1.2%～14%。当甲氧氯普胺的使用剂量<0.5mg/(kg·d)时，锥体外系症状少见。口服吸收迅速而完全，约50%经肾排出，因此为避免因药物蓄积而出现的锥体外系反应，肾功能不全患者应减量使用。

H2 受体拮抗药，有报道应用西咪替丁出现锥体外系反应，多表现为肌张力障碍，且多见于老年、重症患者。

三环抗抑郁剂广泛用于神经性疼痛，头痛和抑郁症。有研究发现，阿米替林会导致一些患者手部的震颤。度洛西汀可能引起迟发性运动障碍。

选择性5羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）广泛用于治疗焦虑和抑郁。可能引起药源性帕金森综合征、药源性舞蹈病、急性肌张力障碍、共济失调肌阵挛、抽搐 、静坐不能等。有报告表明氟西汀会诱发震颤。服用SSRI可能会引起5羟色胺综合征。SSRI戒断综合征也以震颤、易怒、焦虑和感觉异常为特征。但可能更常见于半衰期较短的SSRI，如氟伏沙明或帕罗西汀。

由锂引起的震颤经常在临床实践中遇到，通常是轻微的。锂诱发的震颤最常发生在老年患者中，并且主要影响手部。

诱发运动障碍的钙通道阻滞剂有氟桂利嗪、地尔硫卓、硝苯地平、氨氯地平等。可阻断Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度,对血管平滑肌有扩张作用，在用药数周或数月后可出现药源性震颤麻痹征。多数用药3周后出现，停药后消失。老年人中容易发生。

丙戊酸钠是与震颤相关的最常见的抗癫痫药物。震颤似乎与剂量有关，随着剂量的减少，震颤通常会在几周内减弱。如果因为病情需要无法减量的，那么普萘洛尔、金刚烷胺可能为丙戊酸诱导的颤动提供益处。而药源性抽搐与抗癫痫药卡马西平有关，药源性共济失调可能由卡马西平、加巴喷丁引起，这几种药物引起的共济失调一般是暂时性、可逆性的。

喹诺酮类抗生素是药源性肌阵挛最常见的致病药物之一。有研究认为，用于疱疹病毒感染的药物阿昔洛韦可能会发生的震颤，其中年龄和肾功能不全是危险因素。通常与剂量相关，并在停药后几天内消失。

沙丁胺醇、沙美特罗广泛用于哮喘及慢性阻塞性肺部疾病，据研究报道，震颤、心悸、头痛等是b2受体激动剂可能引起的药理学副作用，但均为暂时性。

常见的会引起肌肉震颤药物

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发生率类别为：十分/很常见（≥10%）；常见（≥1%，<10%）；不常见（≥0.1%，<1%）；罕见（≥0.01%，<0.1%）

那么如何鉴别药物性震颤与其他形式的震颤，除了辨别震颤的形式，询问病人的病史用药史和体格检查。

以下几个因素有助于临床医生诊断药物诱发的震颤：(1)排除震颤的其他医学原因(如甲状腺机能亢进、低血糖)；(2)震颤的发生与药物治疗开始的时间关系；(3)剂量-反应之间的关系(如增加药物剂量会加重震颤或降低剂量可以改善震颤)；(4)与帕金森病的震颤和原发性震颤不同的是，没有震颤进展。

药源性震颤麻痹一旦发生，通常应立即停药，多数病人在数周内症状即会减轻，1～4个月可完全消失。但也有的短则数日，而长者达1年之久才恢复正常。