一周健闻 | 甜点吃多了可能增加认知障碍风险

一周健闻

三分钟速览每周业界热点

第20辑(2019/11/11-11/17)

1. 阿尔茨海默病亚型或影响未来的治疗

2. 帕金森症的起源——肠道还是大脑？

3. 每日2杯咖啡，可预防阿尔茨海默病

4. 甜点吃多了可能增加认知障碍风险

5. 靶向β-淀粉样蛋白药物为啥总失败？原因或许找到了

阿尔茨海默病亚型或影响未来的治疗

近日，一项刊登在国际杂志JAMA Neurology上的研究报告中，来自梅奥诊所等机构的研究人员通过研究对大脑的关键区域进行分析后发现，阿尔茨海默病相关损伤的模式或因疾病亚型和发病年龄而异，相关研究结果对于开发新型疗法意义重大。

图据《美国医学会杂志神经病学》

研究者发现，典型的阿尔茨海默病亚型会影响患者的海马体（大脑的记忆中心）功能，海马保留亚型则主要影响患者的大脑皮层（负责思维和活动的大脑区域）。其次，年轻时发病的阿尔茨海默病患者（65岁之前出现症状）的阿尔茨海默病相关损伤要多于65岁之后出现症状的患者。

“阿尔茨海默病以不同的方式影响着人们的生活。”研究员Murray博士说，“如果我们了解发病原因，将有助于解开这个疾病的奥秘。我们不应该继续把它看作一个单一的疾病。”(据《美国医学会杂志神经病学》)[1]

帕金森症的起源——肠道还是大脑？

近日，在Journal of Parkinson's Disease杂志上发表的一项新论文中，科学家们猜测帕金森症可以分为两种亚型：第一种起源于肠道的外周神经系统（PNS）并扩散到大脑；第二种起源于大脑或者通过嗅觉系统进入大脑，然后扩散到脑干和周围神经系统。

图据《帕金森病杂志》

来自丹麦奥尔胡斯大学医院的Nathalie Van Den Berge博士通过研究认为，帕金森病可能包含两种不同的亚型：（1）肠道优先型，其对肠道周围自主神经系统的明显损害先于大脑；（2）脑优先型，其对大脑的明显损害先于对周围自主神经系统的损害。“来自PD患者大脑的尸检研究的证据表明，帕金森症可能始于肠道和鼻子的周围神经系统。然后病理会通过神经传播到大脑。”（据《帕金森病杂志》）[2]

每日2杯咖啡，或可预防阿尔茨海默病

Nature子刊Translational Psychiatry发表一项纳入411位老年人的韩国研究发现，有每日饮2杯及以上咖啡习惯的人，可减少病理性脑淀粉样蛋白沉积，从而可能降低阿尔茨海默病，或相关认知下降的风险。

研究的数据显示，每日饮用两杯以上咖啡的人群大脑内Aβ阳性区域明显低于每日饮用少于两杯咖啡的人群。长时间的高剂量饮用咖啡对降低脑内Aβ阳性区域的作用更加明显，可见咖啡对降低痴呆的作用是慢性影响。（据《转化精神病学》）[3]

甜点吃多了可能增加认知障碍风险

由日本九州大学（Kyushu University）研究人员发表在美国神经病学学会期刊Neurology的一项新研究表明，血液中反式脂肪含量较高的人，在晚年更有可能患上认知障碍。

毛圆圆/摄

这项新研究的数据来自前瞻性队列研究——Hisayama 研究。在调整高血压、糖尿病、当前运动水平、吸烟等变量后，研究人员发现，随着血清中反式脂肪含量的增加，发展为认知障碍的风险也显着增加。反式油酸水平最高的人群比最低组的人群认知障碍发生风险增加了52%。

研究发现，甜点是最能导致血清中反式油酸水平升高的食物，其次是人造奶油和糖品，如糖果、焦糖和口香糖。此外，牛角面包、非乳制品奶油、冰淇淋和米糕等也与血清中较高的反式油酸水平有关。（据《美国神经病学学会杂志》）[4]

靶向β-淀粉样蛋白药物为啥总失败？原因或许找到了

日前，发表在Nature Communications上的一项研究，揭晓了一个有趣的发现：在实验室中用以研究的β-淀粉样蛋白，在结构上与患者大脑里的β-淀粉样蛋白有着很明显的不同。这或许能够解释，为何实验室中的一些灵丹妙药，在患者体内却会失效。这也揭示了为何不少靶向β-淀粉样蛋白的药物，仍很少看见完全令人信服的疗效。

图据《自然通讯》

德国乌尔姆大学（Ulm University）的研究者从三名阿尔茨海默病患者遗体的大脑组织里纯化出了β-淀粉样蛋白的原纤维，与通过化学合成或是重组表达产生的β-淀粉样蛋白原纤维相比，患者大脑里的致病蛋白结构有着显著的结构差异。譬如，体外获取的样本，往往是左旋结构。而大脑中的蛋白，则是右旋结构。

在论文的讨论环节，作者们表示，虽然观察到了不同，但不代表体外合成的β-淀粉样蛋白原纤维就一定与疾病无关，还需要进一步的探索。（据《自然通讯》）[5]

参考文献

[1] Fadi S. Hanna Al-Shaikh etal, Selective Vulnerability of the Nucleus Basalis of Meynert AmongNeuropathologic Subtypes of Alzheimer Disease, JAMA Neurology (2019). DOI:10.1001/jamaneurol.2019.3606

[2] Per Borghammer, Nathalie VanDen Berge. Brain-First versus Gut-First Parkinson’s Disease: A Hypothesis.Journal of Parkinson's Disease, 2019; 9 (s2): S281 DOI: 10.3233/JPD-191721

[3]Kim JW1,2, Byun MS3, Yi D3,etal.Coffee intake and decreased amyloid pathology in human brain.TranslPsychiatry. 2019 Oct 22;9(1):270. doi: 10.1038/s41398-019-0604-5.

[4] Trans Fats Linked To Increased Risk OfDemenita. https://www.aan.com/PressRoom/Home/PressRelease/2753

[5]Kollmer, M., Close, W., Funk, L. etal. Cryo-EM structure and polymorphism of Aβ amyloid fibrils purified fromAlzheimer’s brain tissue. Nat Commun 10, 4760 (2019)doi:10.1038/s41467-019-12683-8